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自發(fā)性垂體瘤動物模型
當前位置:首頁 > 人類疾病動物模型目錄 > 內分泌及代謝性疾病模型 > 自發(fā)性垂體瘤動物模型

前言

垂體瘤(pituitary tumor)是一種常見的顱內腫瘤,約占顱內腫瘤的10%~15。垂體可分成垂體前葉(腺垂體)和垂體后葉(神經垂體)兩大部分。垂體前葉細胞分泌泌乳素(prolactin,PRL)、促腎上腺皮質激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)和黑色細胞刺激素(melanocyte stimulating hormone,MSH)等。神經垂體本身不制造激素,而是起一個倉庫的作用。下丘腦的視上核和室旁核生成的抗利尿激素和催產素,通過下丘腦與垂體之間的神經纖維被送到神經垂體貯存起來,當身體需要時就釋放到血液中。

垂體瘤以前葉的腺瘤占大多數,來自后葉者少見。垂體瘤的癥狀體征主要是由于腫瘤的局部壓迫,或激素分泌過多,或因治療引起的激素分泌不足而表現出一系列的臨床表現。腫瘤壓迫垂體周圍組織表現為持續(xù)性頭痛,視交叉及視神經束壓迫癥,出現視力減退、視野缺損和眼底改變等。激素分泌異常表現為功能性腫瘤細胞分泌過多激素,如生長激素過多引起肢端肥大癥,或無功能性腫瘤增大,破壞正常垂體組織時引起激素分泌過少,如促性腺激素分泌減少而閉經、不育或陽萎等。

垂體瘤動物模型可分為誘發(fā)性垂體瘤模型、自發(fā)性垂體瘤模型、移植性垂體瘤模型以及基因修飾垂體瘤模型四類。

部分造模方法

使用動物:大鼠

【造模機制】:

動物自發(fā)性垂體瘤(spontaneous pituitary tumor)的發(fā)生率與動物的品系、性別、年齡有關。如CD1小鼠垂體瘤的發(fā)生率為1.1%,F344  大鼠垂體瘤的發(fā)生率為20.5,Sprague Dawley雄性大鼠為47、雌性為62;Wistar-Furth雄性大鼠72~116周為6、雌性64~135周高達69。垂體瘤發(fā)生率隨年齡的增大而增加,50周以下大鼠自發(fā)性垂體瘤的發(fā)生率極低。

【造模方法】:

挑選老年自發(fā)性垂體瘤發(fā)生率高的大鼠品系如Wistar-Furth大鼠進行研究。

【模型特點】:

Wistar-Furth大鼠自發(fā)性垂體瘤與人有許多相似之處:雌性發(fā)生率較高;只分泌PRL并且和腫瘤的大小有關;組織形態(tài)學特點、內分泌以及藥物敏感性方面以及腫瘤的良性特征與人類PRL瘤相似;具有可移植性,在垂體瘤(主要是PRL瘤)的基礎和臨床研究上有很大的價值。

【模型的評估和應用】:

此模型應用于垂體瘤的發(fā)病機制、組織病理學研究;亦可用自發(fā)性垂體瘤進行移植瘤研究。可將自發(fā)性垂體瘤在體外進行培養(yǎng)研究,再移植接種到動物身上進行研究。自發(fā)性垂體瘤模型不能得到廣泛的應用其原因是:需要飼養(yǎng)時間長,經過篩選才能得到合適的動物模型;飼養(yǎng)成本較大;垂體瘤體積小、位置深,不易觀察和測量;腫瘤較大時壓迫視丘下部導致突然死亡。

 

參考文獻:

1.張猛,張秋生,林恒州,等. 乙烯雌酚誘導的大鼠垂體瘤模型的建立.中國病理生理雜志,2012, 28 (8): 1532-1536

2.Helseth A, Siegal GP, Haug E, et al Transgenic mice that develop pituitary tumors. A model for Cushing's disease.Am J Pathol, 1992, 140 (5):1071-1080

3.Cristina C, Garc í a-Tornad ú I, D í az-Torga G, et al.Doparninergic 02 receptor knockout mouse: an animal model of prolactinoma. Front Horm Res, 2006, 35: 50-63

4.Ishii J, Kawakami Y. Recent progress in experimental pituitary tumors in various animals. Nihon Rinsho, 1993, 51 (10):2580-2584

5.Fedele M, Battista S, Kenyon L, et al. Overexpression of the HMGA2 gene in transgenic mice leads to the onset of pituitary adenomas. Oncogene,2002,21 (20):3190-3198

6.Pernasetti F, Spacly TJ, Hall SB,et al. Pituitary turnorigenesi targeted by the ovine follicle-stimulating hormone beta­subunit gene regulatory region in transgenic mice. Mol Cell Endocrinol, 2003,203 (1-2): 169-183

模型目錄
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自發(fā)性垂體瘤動物模型

前言

垂體瘤(pituitary tumor)是一種常見的顱內腫瘤,約占顱內腫瘤的10%~15。垂體可分成垂體前葉(腺垂體)和垂體后葉(神經垂體)兩大部分。垂體前葉細胞分泌泌乳素(prolactin,PRL)、促腎上腺皮質激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)和黑色細胞刺激素(melanocyte stimulating hormone,MSH)等。神經垂體本身不制造激素,而是起一個倉庫的作用。下丘腦的視上核和室旁核生成的抗利尿激素和催產素,通過下丘腦與垂體之間的神經纖維被送到神經垂體貯存起來,當身體需要時就釋放到血液中。

垂體瘤以前葉的腺瘤占大多數,來自后葉者少見。垂體瘤的癥狀體征主要是由于腫瘤的局部壓迫,或激素分泌過多,或因治療引起的激素分泌不足而表現出一系列的臨床表現。腫瘤壓迫垂體周圍組織表現為持續(xù)性頭痛,視交叉及視神經束壓迫癥,出現視力減退、視野缺損和眼底改變等。激素分泌異常表現為功能性腫瘤細胞分泌過多激素,如生長激素過多引起肢端肥大癥,或無功能性腫瘤增大,破壞正常垂體組織時引起激素分泌過少,如促性腺激素分泌減少而閉經、不育或陽萎等。

垂體瘤動物模型可分為誘發(fā)性垂體瘤模型、自發(fā)性垂體瘤模型、移植性垂體瘤模型以及基因修飾垂體瘤模型四類。

部分造模方法

使用動物:大鼠

【造模機制】:

動物自發(fā)性垂體瘤(spontaneous pituitary tumor)的發(fā)生率與動物的品系、性別、年齡有關。如CD1小鼠垂體瘤的發(fā)生率為1.1%,F344  大鼠垂體瘤的發(fā)生率為20.5,Sprague Dawley雄性大鼠為47、雌性為62;Wistar-Furth雄性大鼠72~116周為6、雌性64~135周高達69。垂體瘤發(fā)生率隨年齡的增大而增加,50周以下大鼠自發(fā)性垂體瘤的發(fā)生率極低。

【造模方法】:

挑選老年自發(fā)性垂體瘤發(fā)生率高的大鼠品系如Wistar-Furth大鼠進行研究。

【模型特點】:

Wistar-Furth大鼠自發(fā)性垂體瘤與人有許多相似之處:雌性發(fā)生率較高;只分泌PRL并且和腫瘤的大小有關;組織形態(tài)學特點、內分泌以及藥物敏感性方面以及腫瘤的良性特征與人類PRL瘤相似;具有可移植性,在垂體瘤(主要是PRL瘤)的基礎和臨床研究上有很大的價值。

【模型的評估和應用】:

此模型應用于垂體瘤的發(fā)病機制、組織病理學研究;亦可用自發(fā)性垂體瘤進行移植瘤研究??蓪⒆园l(fā)性垂體瘤在體外進行培養(yǎng)研究,再移植接種到動物身上進行研究。自發(fā)性垂體瘤模型不能得到廣泛的應用其原因是:需要飼養(yǎng)時間長,經過篩選才能得到合適的動物模型;飼養(yǎng)成本較大;垂體瘤體積小、位置深,不易觀察和測量;腫瘤較大時壓迫視丘下部導致突然死亡。

 

參考文獻:

1.張猛,張秋生,林恒州,等. 乙烯雌酚誘導的大鼠垂體瘤模型的建立.中國病理生理雜志,2012, 28 (8): 1532-1536

2.Helseth A, Siegal GP, Haug E, et al Transgenic mice that develop pituitary tumors. A model for Cushing's disease.Am J Pathol, 1992, 140 (5):1071-1080

3.Cristina C, Garc í a-Tornad ú I, D í az-Torga G, et al.Doparninergic 02 receptor knockout mouse: an animal model of prolactinoma. Front Horm Res, 2006, 35: 50-63

4.Ishii J, Kawakami Y. Recent progress in experimental pituitary tumors in various animals. Nihon Rinsho, 1993, 51 (10):2580-2584

5.Fedele M, Battista S, Kenyon L, et al. Overexpression of the HMGA2 gene in transgenic mice leads to the onset of pituitary adenomas. Oncogene,2002,21 (20):3190-3198

6.Pernasetti F, Spacly TJ, Hall SB,et al. Pituitary turnorigenesi targeted by the ovine follicle-stimulating hormone beta­subunit gene regulatory region in transgenic mice. Mol Cell Endocrinol, 2003,203 (1-2): 169-183

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