前言
垂體瘤(pituitary tumor)是一種常見的顱內腫瘤，約占顱內腫瘤的10％~15％。垂體可分成垂體前葉（腺垂體）和垂體后葉（神經垂體）兩大部分。垂體前葉細胞分泌泌乳素(prolactin,PRL)、促腎上腺皮質激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)和黑色細胞刺激素(melanocyte stimulating hormone,MSH)等。神經垂體本身不制造激素，而是起一個倉庫的作用。下丘腦的視上核和室旁核生成的抗利尿激素和催產素，通過下丘腦與垂體之間的神經纖維被送到神經垂體貯存起來，當身體需要時就釋放到血液中。
垂體瘤以前葉的腺瘤占大多數(shù)，來自后葉者少見。垂體瘤的癥狀體征主要是由于腫瘤的局部壓迫，或激素分泌過多，或因治療引起的激素分泌不足而表現(xiàn)出一系列的臨床表現(xiàn)。腫瘤壓迫垂體周圍組織表現(xiàn)為持續(xù)性頭痛，視交叉及視神經束壓迫癥，出現(xiàn)視力減退、視野缺損和眼底改變等。激素分泌異常表現(xiàn)為功能性腫瘤細胞分泌過多激素，如生長激素過多引起肢端肥大癥，或無功能性腫瘤增大，破壞正常垂體組織時引起激素分泌過少，如促性腺激素分泌減少而閉經、不育或陽萎等。
垂體瘤動物模型可分為誘發(fā)性垂體瘤模型、自發(fā)性垂體瘤模型、移植性垂體瘤模型以及基因修飾垂體瘤模型四類。
部分造模方法
使用動物：大鼠
【造模機制】：
按被移植垂體瘤組織的來源可將垂體瘤移植性動物模型分為自發(fā)性垂體瘤移植性動物模型、誘發(fā)性垂體瘤移植性動物模型和人垂體瘤移植性動物模型。按移植的部位又可分為皮下移植、腎襲內移植和腦內移植三種。
【造模方法】：
根據實驗要求將被移植垂體瘤組織移植到皮下、腎囊膜內或腦內。
【模型特點】：
被移植瘤是自發(fā)產生的；腫瘤在移植的第一代大鼠體內生長緩慢，表現(xiàn)出良性特征；腫瘤只分泌PRL；和人類PRL瘤有相同的組織形態(tài)學特征；對雌激素敏感；PRL的分泌和腫瘤的生長受多巴胺受體激動劑的抑制。自發(fā)性垂體瘤移植性動物模型克服了自發(fā)性垂體瘤動物模型耗 時長、花費大、腫瘤體積小、位置深等不足之處。
用F344大鼠建立的雌激素誘發(fā)性垂體瘤模型進行移植，移植受體無需雌激素處理，容易建立。腫瘤生長迅速，可提供充足的瘤組織用于生化研究，并且可建立瘤細胞系。
用人類垂體腺瘤移植到裸鼠皮下可保持激素的分泌功能。
【模型的評估和應用】：
移植性垂體瘤動物模型可用動物自發(fā)性垂體瘤中分離出來的細胞，經過原代培養(yǎng)后移植到同種動物的體內，或用人垂體瘤細胞移植到T細胞免疫缺陷動物身上，建立動物模型，可用于新抗腫瘤藥物的篩選和藥效學研究。
參考文獻：
1.張猛，張秋生，林恒州，等. 乙烯雌酚誘導的大鼠垂體瘤模型的建立．中國病理生理雜志，2012, 28 (8): 1532-1536
2.Helseth A, Siegal GP, Haug E, et al Transgenic mice that develop pituitary tumors. A model for Cushing's disease．Am J Pathol, 1992, 140 (5):1071-1080
3.Cristina C, Garc í a-Tornad ú I, D í az-Torga G, et al.Doparninergic 02 receptor knockout mouse: an animal model of prolactinoma. Front Horm Res, 2006, 35: 50-63
4.Ishii J, Kawakami Y. Recent progress in experimental pituitary tumors in various animals. Nihon Rinsho, 1993, 51 (10):2580-2584
5.Fedele M, Battista S, Kenyon L, et al. Overexpression of the HMGA2 gene in transgenic mice leads to the onset of pituitary adenomas. Oncogene,2002,21 (20):3190-3198
6.Pernasetti F, Spacly TJ, Hall SB,et al. Pituitary turnorigenesi targeted by the ovine follicle-stimulating hormone betasubunit gene regulatory region in transgenic mice. Mol Cell Endocrinol, 2003,203 (1-2): 169-183
