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椎間盤脫出動物模型
當前位置:首頁 > 人類疾病動物模型目錄 > 皮膚骨骼肌系統(tǒng)模型 > 椎間盤脫出動物模型

前言

椎間盤脫出(disc herniation)是臨床常見病和多發(fā)病,其基本病理變化是椎間盤退變,在此基礎上受到外傷、受寒等外界因素刺激,導致椎間盤的髓核及部分纖維環(huán)向周圍組織脫出,壓迫相應脊髓或脊神經根所致的一種病理狀態(tài)。目前椎間盤退變的病因及發(fā)病機制尚不清楚,也無有效的治療方法。動物模型是研究椎間盤脫出發(fā)生機制和治療策略的一種有效手段。用建立椎間盤脫出動物模型的物種包括:小鼠、大鼠、家兔、犬、綿羊、豬、山 羊以及猴子等。構建動物模型的方法通常有兩種:自發(fā)型和實驗誘導型。由物種之間在細胞、組織、發(fā)育、生理、椎骨和椎間盤的解剖以及力學特性上存在很大差異,另外,不同的方法建立的動物模型與人類疾病表現也有所差別,因此,研究者在選擇動物模型時應盡量考慮多方面的因素對模型的影響。

部分造模方法

使用動物:沙鼠

【造模機制】:

人類椎間盤脫出是自發(fā)過程,有學者認為這種病理改變是人類直立行走的必然趨勢。多種動物,如大鼠、犬也可自發(fā)發(fā)生椎間盤脫出。

模型方法】:

沙鼠是最常用的構建自發(fā)性椎間盤退變模型的動物。大多數18~30個月的沙鼠會自發(fā)性地發(fā)生脊索細胞凋亡、終板硬化、纖維環(huán)破壞和骨贅形成。另有研究顯示大多數6~12周的沙鼠椎間盤脫出,隨后到12個月時終板鈣化。

【模型特點】:

自發(fā)型椎間盤脫出沙鼠模型發(fā)生椎間盤退變是一個自然的病變過程,這與人類發(fā)生椎間盤脫出的病理進程極為相似,但其發(fā)病機制仍不清楚。

【模型的評估和應用】:

使用自發(fā)性椎間盤脫出的動物模型,主要缺點在于實驗周期長、退變機制不清、動物種類少、價格昂貴等原因,且由難以預測脫出的發(fā)生率,故限制了其更廣泛的應用。

 

參考文獻:

1.呂游,陳輝,鄭召民.椎間盤退變實驗動物模型的研究進展.中國脊柱脊髓雜志,2006, 16 (I):68-71

2.任東風,侯樹勛,彭寶淦,等.腰椎間盤內破裂模型的建立.中國疼痛醫(yī)學雜志,2006, 12(6):353-356

3.李曉春,姜宏,劉錦濤,等. 腰椎間盤突出動物模型的研究進展.頸腰痛雜志,2010,31(4):299-301

4.Alini M, Eisenstein SM,lto K, et al. Are animal models useful for studying human disc disorders/degeneration? Eur Spine J, 2008, 17 (1):2-19

5.Fazzalari NL,Costi JJ,Hearn TC,et al. Mechanical and pa山ologic consequences of induced concentric anular tears in an ovine model. Spine (Phila Pa 1976), 2001, 26 (23):2575-2581

6.Greg Anderson D,Li X,Tannoury T, et al. A fibronectin fragmenl stimulates intervertebral disc degeneration in vivo. Spine (Phila Pa 1976),2003, 15,28(20):2338-2345

7.Holm S,Holm AK.Ekstrom L,el al. Experimental disc degeneration due to endplate in jury. J Spinal Disord Tech,2004, 17 (1):64-71

8.Kim KS, Yoon ST, Li J, el al. Disc degeneration in the rabbit:a biochemical and radiological.comparison between four disc injury models. Spine (Phila Pa 1976), 2005, 30 (1):33-37

9.MacLean JJ,Lee CR,Grad S,et al. Effects of immobilization and dynamic compression on int.ervertebral disc cell gene expression in vivo. Spine(Phila Pa 1976), 2003,28 (10):973-981

10.Masuda K, Aota Y, Muehleman C, el al. A novel rabbit model of mild, reproducible disc degeneration by an annulus needle pu,ncture: correlation between the degree of disc injury and radio Logical and histological appearances of disc degeneration. Spine (Phila Pa 1976), 2005, 30 (1):5-14

11.Miyamoto S, Yonenobu K,Ono K. Experimental cervical spondylosis in the mouse. Spine (Phila Pa 1976), 1991, 16 (10 Suppl):495-500

12.Osti OL,Vernon-Roberts B,Fraser RD.1990 Volvo Award in experimental studies. Anulus tears and intervertebral disc degeneration. An experimental study using an animalmodei. Spine(Phila Pa 1976), 1990, 15 (8):762-767

13.Phillips FM.Reuben J, Wetzel FT.  Intervertebral disc degeneration adjacent to a l.umbar fusion. An experimental rabbit model. J Bone Joint Surg Br, 2002, 84 (2):289-294

14.Silberberg R,Meier-Ruge W,Odermall B. Age-related changes in fibronectin in annulus fibrosus of the sand rat (Psammomys obesus). Exp Cell Biol, 1989, 57 (5): 233-237

15.Sun F, Qu JN, Zhang YG. Animal models of disc degeneration and major genetic strategies. Pain Physician,2013, 16(3):267-275

模型目錄
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椎間盤脫出動物模型

前言

椎間盤脫出(disc herniation)是臨床常見病和多發(fā)病,其基本病理變化是椎間盤退變,在此基礎上受到外傷、受寒等外界因素刺激,導致椎間盤的髓核及部分纖維環(huán)向周圍組織脫出,壓迫相應脊髓或脊神經根所致的一種病理狀態(tài)。目前椎間盤退變的病因及發(fā)病機制尚不清楚,也無有效的治療方法。動物模型是研究椎間盤脫出發(fā)生機制和治療策略的一種有效手段。用建立椎間盤脫出動物模型的物種包括:小鼠、大鼠、家兔、犬、綿羊、豬、山 羊以及猴子等。構建動物模型的方法通常有兩種:自發(fā)型和實驗誘導型。由物種之間在細胞、組織、發(fā)育、生理、椎骨和椎間盤的解剖以及力學特性上存在很大差異,另外,不同的方法建立的動物模型與人類疾病表現也有所差別,因此,研究者在選擇動物模型時應盡量考慮多方面的因素對模型的影響。

部分造模方法

使用動物:沙鼠

【造模機制】:

人類椎間盤脫出是自發(fā)過程,有學者認為這種病理改變是人類直立行走的必然趨勢。多種動物,如大鼠、犬也可自發(fā)發(fā)生椎間盤脫出。

模型方法】:

沙鼠是最常用的構建自發(fā)性椎間盤退變模型的動物。大多數18~30個月的沙鼠會自發(fā)性地發(fā)生脊索細胞凋亡、終板硬化、纖維環(huán)破壞和骨贅形成。另有研究顯示大多數6~12周的沙鼠椎間盤脫出,隨后到12個月時終板鈣化。

【模型特點】:

自發(fā)型椎間盤脫出沙鼠模型發(fā)生椎間盤退變是一個自然的病變過程,這與人類發(fā)生椎間盤脫出的病理進程極為相似,但其發(fā)病機制仍不清楚。

【模型的評估和應用】:

使用自發(fā)性椎間盤脫出的動物模型,主要缺點在于實驗周期長、退變機制不清、動物種類少、價格昂貴等原因,且由難以預測脫出的發(fā)生率,故限制了其更廣泛的應用。

 

參考文獻:

1.呂游,陳輝,鄭召民.椎間盤退變實驗動物模型的研究進展.中國脊柱脊髓雜志,2006, 16 (I):68-71

2.任東風,侯樹勛,彭寶淦,等.腰椎間盤內破裂模型的建立.中國疼痛醫(yī)學雜志,2006, 12(6):353-356

3.李曉春,姜宏,劉錦濤,等. 腰椎間盤突出動物模型的研究進展.頸腰痛雜志,2010,31(4):299-301

4.Alini M, Eisenstein SM,lto K, et al. Are animal models useful for studying human disc disorders/degeneration? Eur Spine J, 2008, 17 (1):2-19

5.Fazzalari NL,Costi JJ,Hearn TC,et al. Mechanical and pa山ologic consequences of induced concentric anular tears in an ovine model. Spine (Phila Pa 1976), 2001, 26 (23):2575-2581

6.Greg Anderson D,Li X,Tannoury T, et al. A fibronectin fragmenl stimulates intervertebral disc degeneration in vivo. Spine (Phila Pa 1976),2003, 15,28(20):2338-2345

7.Holm S,Holm AK.Ekstrom L,el al. Experimental disc degeneration due to endplate in jury. J Spinal Disord Tech,2004, 17 (1):64-71

8.Kim KS, Yoon ST, Li J, el al. Disc degeneration in the rabbit:a biochemical and radiological.comparison between four disc injury models. Spine (Phila Pa 1976), 2005, 30 (1):33-37

9.MacLean JJ,Lee CR,Grad S,et al. Effects of immobilization and dynamic compression on int.ervertebral disc cell gene expression in vivo. Spine(Phila Pa 1976), 2003,28 (10):973-981

10.Masuda K, Aota Y, Muehleman C, el al. A novel rabbit model of mild, reproducible disc degeneration by an annulus needle pu,ncture: correlation between the degree of disc injury and radio Logical and histological appearances of disc degeneration. Spine (Phila Pa 1976), 2005, 30 (1):5-14

11.Miyamoto S, Yonenobu K,Ono K. Experimental cervical spondylosis in the mouse. Spine (Phila Pa 1976), 1991, 16 (10 Suppl):495-500

12.Osti OL,Vernon-Roberts B,Fraser RD.1990 Volvo Award in experimental studies. Anulus tears and intervertebral disc degeneration. An experimental study using an animalmodei. Spine(Phila Pa 1976), 1990, 15 (8):762-767

13.Phillips FM.Reuben J, Wetzel FT.  Intervertebral disc degeneration adjacent to a l.umbar fusion. An experimental rabbit model. J Bone Joint Surg Br, 2002, 84 (2):289-294

14.Silberberg R,Meier-Ruge W,Odermall B. Age-related changes in fibronectin in annulus fibrosus of the sand rat (Psammomys obesus). Exp Cell Biol, 1989, 57 (5): 233-237

15.Sun F, Qu JN, Zhang YG. Animal models of disc degeneration and major genetic strategies. Pain Physician,2013, 16(3):267-275

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