前言
消化性潰瘍(peptic ulcer)，是指發(fā)生在胃和十二指腸腸壁的、黏膜缺損超過黏膜肌層的病變，包括胃潰瘍(gastric ulcer)和十二指腸潰瘍(duodenal ulcer)。潰瘍形成的根本原因是胃酸／胃蛋白酶的“自身消化”作用與黏膜抵御能力之間的失衡。消化性潰瘍常見的病因有：幽門螺桿菌(helicobacter pylori,Hp)感染、非甾體類抗炎藥(NSAIDs)的應(yīng)用、生活方式（如長期飲酒、持續(xù)應(yīng)激）以及遺傳因素等。嚴(yán)格地講，這些因素中，除了遺傳因素之外，其他因潰瘍素如果稱其為“外在誘因“可能更合適。消化性潰瘍的組織病變過程一般比較緩慢，某些因強(qiáng)烈理化刺激、嚴(yán)重創(chuàng)傷燒傷、休克感染等危重情況下急劇發(fā)生的應(yīng)激性潰瘍不在此概念范疇之內(nèi)。
部分造模方法
使用動(dòng)物：大鼠
【造模機(jī)制】：
較長時(shí)間的疲勞運(yùn)動(dòng)相當(dāng)于機(jī)體處于慢性應(yīng)激狀態(tài)，可使交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)待續(xù)興奮，血中兒茶酚胺水平升高，使血流重分配，胃腸血流顯著減少，黏膜缺血使能盤代謝降低、黏液生成減少，黏膜屏障功能減弱。應(yīng)激也可刺激促胃液素升高，繼而導(dǎo)致胃酸分泌增多、胃蛋白酶活性增強(qiáng)。應(yīng)特別強(qiáng)調(diào)的是：本方法不屬于急性應(yīng)激造模。
【造模方法】：
Sprague Dawley大鼠，雌性，8周，200~220g，采用跑臺(tái)訓(xùn)練（也稱運(yùn)動(dòng)性疲勞訓(xùn)練）。第1~4周，以逐漸遞增的速度(15m/min增至30ml/min)和遞增的跑時(shí)(25m/d增至40m/d)。第5~6周，再加大訓(xùn)練強(qiáng)度（表7-2)。6周訓(xùn)練結(jié)束。取血后處死動(dòng)物，取出胃，沿胃大彎剪開后展平，按潰瘍面積大小評(píng)分：斑點(diǎn)狀出血為1分、線狀出血長度小于1mm為2分，長度1~2mm為3分，在此基礎(chǔ)上每增加1mm則增加1分，依次類推；寬度超過1mm評(píng)分加倍。血清皮質(zhì)醇放免測定。光鏡下可見：造模組胃黏膜明顯充血水腫、多處出血點(diǎn)和散在斑點(diǎn)狀糜爛；隨運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度加大，黏膜結(jié)構(gòu)破壞嚴(yán)重，有的呈壞死脫落，腺體紊亂及潰瘍形成，潰瘍呈火山口狀，可深達(dá)黏膜肌層；潰瘍指數(shù)隨運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度增大而顯著增大，與對(duì)照組相比差異顯著，不同運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度組之間也有顯著差異；血清皮質(zhì)醇含量明顯高于對(duì)照組。
表7-2 疲勞運(yùn)動(dòng)引起的胃潰瘍模型—大鼠被動(dòng)訓(xùn)練方案
注：*，預(yù)定的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度是指：①大鼠連續(xù)10秒停在跑臺(tái)后1/3，聲電刺激仍止步不能向前；②大鼠連續(xù)3次臀部碰到籠具后壁并出現(xiàn)神情疲倦、腹垂位、垂頭、眼充血、呼吸急促、目光遲鈍、尾尖下垂等
【模型特點(diǎn)】：
動(dòng)物的血清皮質(zhì)醇含量明顯升高，反映出動(dòng)物處于一定程度的應(yīng)激狀態(tài)，但有別于急性應(yīng)激刺激導(dǎo)致的胃黏膜急性糜爛壞死。6周疲勞運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后，動(dòng)物不僅出現(xiàn)明顯潰瘍，而且體重明顯下降、內(nèi)臟痛評(píng)分明顯升高，說明動(dòng)物體力和神經(jīng)精神狀態(tài)均受到運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的影響。
【模型的評(píng)估和應(yīng)用】：
此跑臺(tái)訓(xùn)練模擬了在運(yùn)動(dòng)實(shí)踐中的長跑運(yùn)動(dòng)，而由運(yùn)動(dòng)引起的胃腸病中，長跑運(yùn)動(dòng)中的胃潰瘍發(fā)生率約為其他運(yùn)動(dòng)如游泳、滑冰（雪）等周期性項(xiàng)目的2倍。選擇雌性大鼠的意義在于觀察女性是否因更易受內(nèi)分泌、情緒等因素影響而罹患此型潰瘍。
參考文獻(xiàn)：
1.李績，劉純杰，陶好霞，等．幽門螺桿菌長期感染蒙古沙土鼠導(dǎo)致胃炎、胃潰瘍的實(shí)驗(yàn)研究.軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院院刊，2003,27 (4):255-258
2.胡柏平，倪靜. 運(yùn)動(dòng)應(yīng)激性胃潰瘍動(dòng)物模型的建立及其行為學(xué)評(píng)價(jià)．體育科學(xué)，2007,27 (11):55-60
3.Deoda RS, Kumar D, Bhujbal SS: Gastroprotective Effectof rubia cordifolia !inn. on aspirin plus pylorus-ligated ulcer. Evid Based Complement Altemat Med, 2011, 2011:541624
4.Gana TJ,Huhlewych R,Koo J. Focal gastric mucosa.I blood flow in aspirin- induced ulceration. Ann Surg, 1987, 205 (4):399-403
5.Kaminishi M,Sadalsuki H,Jobjima Y,el al. A new model for production of chronic gastric ulcer by duodenogastric reflux in rals. Gastroenterology, 1987, 92 (6): 1913-1918
6.Marshall B. Helicobacler pylori: pasl, present and future. Keio J Med, 2003, 52(2):80-85
7.Ohkusa T, Okayasu I, M.iwa H, el: al. Helicobacter pylori infection induces duodenitis and superficial duodenal ulcer in Mongolian gerbils. Gut, 2003, 52 (6):797-803
8.Rainsford KD. Aspirin and gastric ulceration: light and electron microscopic observations in amodel of aspirin plus stress-induced ulcerogenesis. Br J Exp PatJiol, 1977, 58 (2): 215-219
9.Szabo S. Duodenal ulcer disease. Animal model: cysleamine induced acute and chronic duodenal ulcer in the rat. Am J Pathol, 1978, 93 (1): 273-276
號(hào)二維碼.jpg)
